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肝脏期刊前沿信息_触拆字找出13个字(2024年11月实时热点)

内容来源：安定传媒所属栏目：教程更新日期：2024-11-26

肝脏期刊

「这类食物大大降低脂肪肝风险」发表在《美国临床营养学》期刊上一项涉及12万人的研究显示：富含类黄酮的饮食，有助降低脂肪肝风险，并降低肝脏发生炎症性病变的几率。那么什么是类黄酮食品呢？深绿色，红色，橙色的蔬菜水果，大多是。

2024年10月25日，中科中山药物创新研究院、广州实验室、新加坡科技研究院的研究人员在" Cell Metabolism "期刊上发表了一篇题为" Amino acid is a major carbon source for hepatic lipogenesis "的研究论文。研究显示，氨基酸是肝脏脂肪生成的主要碳源，表明膳食蛋白质是人类MASLD的主要营养风险因素，相反，低蛋白饮食可减少脂肪肝小鼠肝脏脂质积聚和肝损伤。在这项研究中，研究人员首先对NHANES数据库进行了流行病学分析，分析了三大宏量营养素与脂肪肝病的关系，包括碳水化合物、蛋白质、脂肪。结果发现，只有蛋白质的摄入与MASLD风险的增加有关，中、高水平的蛋白质摄入与MASLD风险增加1.45倍相关，此外，高蛋白质摄入量与脂肪肝炎（MASH）的风险增加2倍。尽管如此，研究人员强调，现在将低蛋白饮食作为治疗脂肪肝的手段还为时尚早，还需要更多的研究来确认安全性、不同人的差异等。「健康科普」「干细胞资讯」「低蛋白饮食」「脂肪肝」

【脂肪肝原来是这么吃出来的】10月25日，新加坡科技研究局分子细胞研究所韩卫平及其团队在期刊Cell Metabolism发表研究论文网页链接。该研究指出膳食蛋白质和氨基酸在肝脏脂合成及脂肪肝发生发展中起到了核心作用。简单来说，摄入蛋白质过多，与脂肪肝风险提升有密切关系；相反，动物实验显示，已有脂肪肝的肥胖小鼠可通过低蛋白饮食减轻脂肪肝。

近日，一项由美国哥伦比亚大学医学中心Vidhu V. Thaker教授领导的研究揭示，青少年中亚临床甲状腺功能减退（又称亚临床甲减）与代谢相关脂肪性肝病（MASLD）之间存在显著关联。该研究结果为理解这两种疾病间的复杂关系提供了新的视角，已在线发表在肝脏病学权威期刊Hepatology杂志。「国际肝病」

FSTL1重编程，促肝纤维化？ 𐟌Ÿ FSTL1通过调节PKM2功能促进巨噬细胞炎症反应，从而加速肝纤维化进程期刊:Gut⠂ 影响因子:⠳1.793 研究背景：Follistatin样蛋白1 (FSTL1) 是一种分泌型糖蛋白，但其在肝纤维化中的作用尚未明确。本研究旨在探讨FSTL1在肝纤维化发展中的角色。方法：对33名肝纤维化患者和18名无肝纤维化患者的肝脏样本进行表达分析。构建骨髓特异性FSTL1敲除(FSTL1M-KO)小鼠，探讨FSTL1在四氯化碳注射、胆管结扎或蛋氨酸缺乏和胆碱缺乏饮食诱导的3种肝纤维化小鼠模型中的功能。结果：FSTL1在人和小鼠纤维化肝脏的巨噬细胞中显著升高。骨髓特异性FSTL1缺乏有效减缓了肝纤维化的进展。在FSTL1M-KO小鼠中，肝纤维化期间形成的微环境显示出相对较少的炎症，这可以通过单核细胞/巨噬细胞和中性粒细胞的浸润减弱和促炎因子的表达减少来证明。FSTL1M-KO巨噬细胞在体内和体外表现出抑制的促炎性M1极化和核因子kappa B通路激活。此外，研究表明，FSTL1通过其FK结构域直接与丙酮酸激酶M2 (PKM2) 结合。有趣的是，FSTL1促进PKM2磷酸化和核转位，减少PKM2泛素化以增强PKM2依赖性糖酵解并增加M1极化。PKM2的药理激活部分抵消了FSTL1介导的糖酵解和炎症。结论：巨噬细胞FSTL1通过重编程细胞内PKM2功能，诱导M1极化和炎症，从而促进肝纤维化的进展。

2024年2月，发表在《自然通讯》期刊上的一项研究显示，控制饮食能有效延缓衰老！研究证明：仅进行3个周期的模拟禁食饮食，就能够减少胰岛素抵抗、降低糖尿病前期标志物、减少肝脏脂肪，并使免疫系统变得更年轻。更令人惊喜的是，参与者的生物学年龄平均减少了2.5岁。因此，控制饮食不仅可以减少炎症、促进多系统再生，还可以降低人类癌症、糖尿病、心脏病等年龄相关疾病的危险因素，延缓衰老等。总的来说，该研究证实，限制饮食，这种简单的饮食调整方法为延缓衰老、改善健康提供了一种可行的选择，而且无需大幅改变生活方式。对于普通人来说，平时禁食、长时间的限制饮食或许不现实，也难以坚持。但我们可以通过每餐少一点，就这样一个小改变，就能带来很大的健康改变。 1. 少吃一点减缓大脑衰老 2024年发表在自然子刊的研究显示，名为OXR1的基因在限制饮食从而减缓大脑老化过程中发挥着重要作用。在饮食限制下，OXR1维持逆转录酶以延缓大脑衰老。OXR1在维持逆转录功能中起保守作用，对神经元的健康和寿命至关重要。 2. 少吃一点延缓肝脏衰老 2024年发表在《细胞ⷤ𛣨𐢣€‹杂志上的研究显示，适当挨饿或为一剂“护肝”良方，可有效预防脂肪肝和肝硬化，并阻止向肝癌发展。 3. 少吃一点延缓细胞衰老 2022年发表在《科学》期刊上的一项研究发现，只需少吃就能改写衰老基因，延长寿命35%。研究人员发现其背后的机制在于饥饿改变了衰老基因。适当保持饥饿感，能加速“细胞自噬”，清理了衰老细胞，保持了细胞的年轻活力。 4. 少吃一点延缓皮肤衰老 2018年，《细胞》杂志刊登的一项研究显示，限制饮食摄入可以延缓皮肤纤维细胞的衰老过程，相反吃高脂饮食则会加速衰老。 5. 少吃一点延缓血管衰老 2022年，《临床医学》杂志刊发的一项研究发现，在没有明显危险因素或疾病、体重正常至略微超重的成年人中，12个月12%的热量限制改善了动脉粥样硬化性心血管疾病、胰岛素抵抗和2型糖尿病的相关风险标志物。这些热量限制反应在超重的受试者中比正常体重的受试者更明显，在男性中比在女性中更明显。

暴饮暴食如何引发糖尿病？科学家揭示了神经递质作用新机制！根据小鼠的最新研究，科学家发现，因高脂饮食诱发的脑部信号会触发肝脏释放脂肪酸，与代谢疾病密切相关。该研究发表在《细胞代谢》上，国际科学权威期刊《Nature/自然》总结了其要点。肥胖人群患糖尿病的风险是正常体重人群的10倍！基于小鼠实验，科学家发现，与“战斗或逃跑”应激反应系统相关的神经递质在暴饮暴食时会异常增加，这一发现挑战了长期以来“高脂饮食导致糖尿病”的传统假设；研究表明，高脂饮食可能会引发体内神经递质（大脑与身体间的化学信号）激增，导致肝脏快速分解脂肪组织，而这一过程通常由胰岛素进行抑制；高水平的脂肪酸释放则被认为与糖尿病、肝功能衰竭等多种健康问题相关。此前，主流观点认为肥胖引起糖尿病的主要原因在于胰岛素功能受损，导致体内无法抑制危险的脂肪酸释放；然而，最新研究指出，肝脏和其他组织中的神经递质在“踩油门”加速脂肪酸的释放，提出了另一种机制，奥地利格拉茨大学的生物化学家马蒂娜ⷦ–𝩟榠𜥰”称之为“范式转变”。胰岛素抵抗的实验研究：全球有8.9亿肥胖患者，其糖尿病及其他代谢疾病风险极高；已知，随着疾病进展，胰岛素逐渐失去调节血糖的功能；在小鼠中删除了表达神经递质所需的关键酶基因后，进行高脂饮食实验；基因敲除和正常的小鼠在食量、体重及胰岛素信号方面均相似；然而，基因改造小鼠未出现脂肪分解加速及胰岛素抵抗，未改造小鼠则表现出这些症状；这对人类疾病的理解和治疗，启发甚大。神经递质信号的广泛影响：神经递质是导致胰岛素抵抗的“驱动力”，且在绝经期等其他情况下也可能出现；“尽管这项研究相当扎实，但如高脂饮食如何引发神经递质激增等问题仍需进一步探究”。「健闻登顶计划」「饕餮与糖尿病」

蛋氨酸的作用与功效嘿小伙伴们，今天咱们来聊聊一个中医圈里最近超火的话题——蛋氨酸，这玩意儿到底有啥魔力，能让咱们这些天天跟草药打交道的老中医也直呼内行呢？𐟤” 说实话，一开始我对蛋氨酸也是一脸懵，不就是个氨基酸嘛，能有多大作为？但自从亲眼见证了它在调理身体方面的神奇效果，我可是彻底改观了！𐟑€ 记得有次接诊了个长期胃口不好、免疫力低下的患者，尝试了多种中药方子，效果都不太明显。后来无意间了解到蛋氨酸能促进蛋白质合成，还能帮肝脏解毒，心想何不试试？结果，你猜怎么着？短短几周，患者的气色明显好转，胃口大开，连隔壁老王都夸他看起来年轻了好几岁！𐟘„ 这可不是我瞎吹，蛋氨酸在调节身体机能方面可是有理有据的。据权威医学期刊报道，它不仅能改善人体营养状况，还能增强免疫力，对咱们现代人来说，简直就是个“内调小能手”！𐟒ꊊ而且啊，这蛋氨酸还不挑人，无论你是忙碌的上班族，还是年迈的老人，亦或是正在长身体的小朋友，适量补充都是大有裨益的。想象一下，每天摄入一点蛋氨酸，就像给身体加了个隐形的“能量棒”，让你活力满满，干啥都有劲儿！𐟏ƒ‍♂️𐟒芊所以啊，别小看这小小的氨基酸，它可是咱们健康生活的“秘密武器”呢！下次去超市买鸡蛋、牛奶的时候，不妨多留意一下营养成分表，看看蛋氨酸含量咋样，说不定能给你的饮食健康带来意想不到的惊喜哦！𐟛’✨ 好啦，今天的分享就到这里，希望对大家有所帮助。记得，健康是革命的本钱，咱们一起加油，把身体养得棒棒的！𐟒갟ŒŸ#健康经验笔记##蛋氨酸#

仅限制4周，寿命延长35%！江南大学发现，多吃这种氨基酸，损害肠道和肝脏，而限制有助于延寿近日，江南大学的研究人员在" Food & Function "期刊上发表了一篇题为" High methionine intake alters gut microbiota and lipid profile and leads to liver steatosis in mice "的研究论文。研究显示，蛋氨酸摄入量过高，会导致小鼠肝脏脂肪变性和肠道屏障功能受损。

吃出来的脂肪肝？Cell子刊：高蛋白饮食大增脂肪肝风险，氨基酸竟是罪魁祸首 2024年10月25日，中科中山药物创新研究院、广州实验室、新加坡科技研究院的研究人员在" Cell Metabolism "期刊上发表了一篇题为" Amino acid is a major carbon source for hepatic lipogenesis "的研究论文。研究显示，氨基酸是肝脏脂肪生成的主要碳源，表明膳食蛋白质是人类MASLD的主要营养风险因素，相反，低蛋白饮食可减少脂肪肝小鼠肝脏脂质积聚和肝损伤。

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