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TD医学术语权威发布_td医学是什么意思的缩写(2024年12月精准访谈)

内容来源：安定传媒所属栏目：观点更新日期：2024-12-01

TD医学术语

医学免疫学知识点全解析，打印背诵！ 𐟔尟”尟”堥词解释抗原：能够诱导机体免疫系统发生特异性免疫应答，并与相应应答产物（如抗体或致敏淋巴细胞）在体内或体外发生特异性结合的物质。也称为免疫原。免疫原性：指抗原能够刺激特定的免疫细胞，使其活化、增殖、分化，最终产生免疫效应物质抗体和致敏淋巴细胞的特性。抗原特异性：机体对某一抗原无应答，而对其他抗原的刺激仍有正常免疫应答能力。抗原性：与抗体或致敏T淋巴细胞，即免疫应答产物发生特异性结合的能力。半抗原：仅具有抗原性而无免疫原性的物质，称为半不完全抗原，也称为半抗原。半抗原与载体结合后，可成为完全抗原。完全抗原：同时具有免疫原性和抗原性的物质。表位：抗原决定族，是指抗原性物质表面决定该抗原特异性的特殊化学基团，又称表位。共抗原：具有共同或相似的抗原表位的不同抗原。异嗜性抗原：在不同种属动物和微生物细胞表面上存在的共抗原，它们之间有广泛交叉反应，与种属特异性无关，又称Forssman抗原。超抗原：只需极低浓度（1-10ng/ml）即可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应，但其激活机制与方式有别于常规抗原与有丝分裂原。 TD-Ag：胸腺依赖性抗原，这类抗原需在T细胞辅助下才能激活B细胞产生抗体，绝大多数抗原属此类。如血细胞、血清成分、细菌等。共同特点：TD-Ag刺激机体所产生的抗体主要为免疫球蛋白G，且还可刺激机体产生细胞免疫。可引起回忆应答。多由蛋白质组成，分子量大，表面决定簇种类多，但每种决定簇的数量不多，且分布不均匀。 TI-Ag：非胸腺依赖性抗原，不需T细胞辅助即可刺激机体产生抗体。少数抗原属此类。如细菌多糖、聚合鞭毛蛋白等。共同特点：TI-Ag刺激机体产生的抗体仅是免疫球蛋白M，不引起回忆应答，不引起细胞免疫。 𐟓š 知识点总结免疫学基本概念：免疫系统、免疫应答、免疫调节等。抗原与抗体：抗原的结构与功能，抗体的种类与作用。免疫细胞：T细胞、B细胞、NK细胞等的功能与作用。免疫应答：抗原刺激后，免疫系统产生的免疫应答过程。免疫调节：免疫系统对免疫应答的调节机制。 𐟓– 章节知识点免疫系统概述：免疫系统的组成与功能。抗原与抗体：抗原的结构与功能，抗体的种类与作用。免疫细胞：T细胞、B细胞、NK细胞等的功能与作用。免疫应答：抗原刺激后，免疫系统产生的免疫应答过程。免疫调节：免疫系统对免疫应答的调节机制。 𐟓„ 领取打印直接背！！！

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GBZ 120—2020 西安核医学铅门铅板铅玻璃 15 12.5.3 实施敷贴治疗时不应将敷贴源带出治疗室外。 12.5.4 实施治疗时，应用不小于 3 mm 厚的橡皮泥或橡胶板等屏蔽周围的正常组织。对颜面部位的病变，屏蔽其周围正常皮肤；对其他部位的病变，则在病变周围露出正常皮肤不大于 0.5 cm。并在周围已屏蔽的皮肤上覆盖一张玻璃纸或塑料薄膜后，将敷贴器紧密贴在病变部位。 12.5.5 敷贴治疗时，照射时间长的可用胶布等固定，请患者或陪同人员协助按压敷贴器，照射时间短的可由治疗人员亲自按压固定敷贴器，有条件者可利用特制装置进行远距离操作。 12.5.6 敷贴器应定期进行衰变校正，以调整照射时间。每次治疗时应有专人使用能报警的计时器控制照射时间。治疗过程中应密切观察治疗反应和病变治疗情况，及时调整照射剂量，防止产生并发症。 12.5.7 敷贴治疗中，医务人员应采取有效的个人防护措施，如戴有机玻璃眼镜或面罩和尽量使用远距离操作工具。 12.5.8 敷贴器使用中应避免锐器损坏源窗面。不应将敷贴器浸入水、酒精等溶剂中，使用后应存放于干燥处。 12.6 敷贴治疗的放射防护检测 12.6.1 验收检测新购置或经检修后的敷贴器正式用于临床前，应进行验收检测，验收检测项目如下： a) 敷贴器源窗表面完整性和放射性物质泄漏的检测； b) 距离贮源箱表面 5 cm 及表面 100 cm 处周围剂量当量率的检测； c) 敷贴治疗室内地面、墙面及治疗设备表面放射性污染的检测； d) 治疗室外周围剂量当量率。 12.6.2 定期检测在临床应用过程中，应定期检测的项目及周期如下： a) 12.6.1 中 a)、b)、c)每年一次； b) 当其中任一项疑有损坏或问题时应随时检测。 12.6.3 检测方法与评价指标检测方法及评价指标如下： a) 敷贴器源窗表面完整性污染与放射性物质泄漏的检测，按 GB 4075 推荐的擦拭法测其”𞥰„性活度，其值应小于 200 Bq； b) 室内”𞥰„性污染和室外周围剂量当量率按表 2 和 5.3.1 控制。 13 应急处理要求 13.1 应急预案的编制要求对可能发生的核医学异常照射应制定相应的应急预案。 13.2 异常照射应急处理 13.2.1 以下情况为异常照射： a) 任何放射性核素治疗中，出现患者或靶组织辨识错误，或使用的药物、剂量，或剂量的分次给予情况等与执业医生处方不同； GBZ 120—2020 16 b) 任何诊断用药物的施用量偏离处方值的50%及以上； c) 任何治疗用药物的施用量偏离处方值的25%及以上； d) 任何设备故障、事故、错误或受到其他非正常发生的潜在照射。 13.2.2 针对异常照射，开展核医学工作的医疗机构通常应进行以下应急处理： a) 按附录D推荐的方法估算患者或受检者受到的剂量，特别是怀孕患者或受检者及其胎儿； b) 当胎儿待积有效剂量有可能大于100 mSv时，应对怀孕患者或受检者尽快使用阻断放射性药物吸收的方法，并使其加速排除； c) 立即组织实施所有为防止同类事件再次发生所需的纠正措施； d) 对异常照射调查后应尽快向监管机构提交书面报告，说明事件的原因，以及上述a) 和b)的内容； e) 应将异常照射情况告知患者或受检者及其医生。 13.2.3 如果人员的皮肤或衣物受到放射性物质的污染，除立即进行去污处理外，还应按 GBZ/T 244推荐的方法进行皮肤剂量的估算和评价。 13.3 异常照射事例及应急情况类型异常照射事例及应急情况类型参见附录 N。 GBZ 120—2020 17 AA 附录 A （规范性附录）质量保证大纲、有关规章制度和操作流程 A.1 医疗照射质量保证大纲医疗照射质量保证大纲至少应包括以下内容： a) 对新或维修过的显像器件和辐照装置，使用前应测量其相关的物理参数，并且以后对其进行定期测量； b) 患者或受检者诊断或治疗中使用的相关的物理参数和临床方法； c) 书面记录和操作的规范化程序（例如患者或受检者的病史和体征、诊断摘要、适应证和禁忌证等）； d) 确认使用的放射性药物及其使用程序与执业医师开具的处方相一致的验证程序； e) 剂量测定和监测仪器的校准或检定及工作条件的验证程序； f) 对已制定的质量保证大纲进行定期审查并及时更新。 A.2 管理制度和操作流程管理制度和操作流程至少应包括以下内容： a) 诊疗申请及处方程序（包括患者或受检者的病史和体征、诊断摘要、调查的适合性和禁忌证等内容）； b) 放射药物使用程序（包括可靠的施药程序及药物施用量质控、患者或受检者信息及身份识别等内容）； c) 临床工作程序（包括放射性药物制备及转运、临床环境、患者或受检者的运送和准备、设备性能、采购规程和废物处理等内容）； d) 技术培训及经验收集程序（包括所有相关人员的培训和经验收集等内容）； e) 数据分析和处理程序（包括处理规程、设备性能、数据完整性等内容）； f）放射性药品台账制度，记录全部购入的药品，每次领取的数量及领取人签字等信息。 GBZ 120—2020 19 表 B.1 （续）放射性药物常见的临床应用典型施用活度 MBq 中断哺乳时间建议 201 Tl-氯化物心肌灌注 100 96 h 注：此表采用 2018 年 IAEA 安全标准系列 No.SSG-46 附录 III 的表 3 的建议值。 a 4 小时中断不但应考虑了奶对婴儿的内照射，也考虑了母亲喂奶时对婴儿的外照射。 b 4 小时中断中考虑了奶对婴儿的内照射时不应忽略游离高锝酸盐的贡献，同时也应考虑母亲喂奶时对婴儿的外照射。 c 当 99Tcm -高锝酸盐的活度高于 400 MBq 需要 24h 的中断时间。 d 123I 标记的除碘马尿的所有物质的中断时间至少为 3 周，是可能存在 124I 或 125I 杂质的风险。 e 12h 的中断时间仅指肾功能正常的患者。 f 患者应在放射性碘给药前 6 周停止母乳喂养，以尽量减少对乳房的辐射剂量。 GBZ 120—2020 21 表 C.2 （续）放射性药物新生儿 1岁 5岁 10 岁 15岁成年 99Tcm甲氧基异丁基异腈（MIBI） 10.7 5.0 3.2 2.00 1.31 1.00 99 Tcm 亚甲基二膦酸盐和磷酸盐化合物（MDP） 13.1 5.4 2.92 1.88 1.23 1.00 99Tcm锝 11.7 5.2 2.92 1.83 1.33 1.00 99Tcm体内红细胞 11.7 5.2 2.83 2.00 1.32 1.00 99 Tcm 体外红细胞 11.6 5.1 2.79 1.97 1.31 1.00 99Tcm双半胱氨酸（SC） 11.6 5.3 2.88 2.00 1.25 1.00 99 Tcm 白细胞 15.4 5.7 3.0 1.92 1.31 1.00 111 In喷曲肽 11.0 4.75 2.63 1.88 1.38 1.00 123I碘化物 13.5 9.5 5.0 2.35 1.60 1.00 123I间碘苄基胍（MIBG） 8.8 3.82 2.29 1.53 1.24 1.00 131 I碘化物 15.4 11.2 5.8 2.56 1.65 1.00 131I间碘苄基胍（MIBG） 12.3 4.7 2.27 1.67 1.33 1.00 201Tl 氯化物 22.8 13.0 8.4 6.3 1.63 1.00 注：资料来自IAEA，Nuclear Medicine Resources Manual，2006。对表C.2中放射性药物所致不同年龄的有效剂量比小于2时，可直接参考附录E中儿童的核医学诊断参考水平给药。 GBZ 120—2020 22 附录 D （资料性附录）核医学中患者或受检者接受剂量的估算方法 D.1 核医学中患者或受检者接受剂量的估算服用放射药物患者或受检者接受剂量按如下方法计算： a）核医学诊疗中，用放射性活度施用量(A )与单位施用量的患者或受检者不同器官所接受的吸收剂量(Td )的乘积来估算患者或受检者不同器官的剂量(TD )，见式（D.1）：T T D A d „„„„„„„„„„„„„„„„（D.1）式中：TD ——患者或受检者 T 器官所受的吸收剂量，单位为毫戈瑞（mGy）；A ——放射性活度施用量，单位为兆贝可（MBq）；Td ——单位施用量下患者或受检者 T 器官所接受的的吸收剂量，单位为毫戈瑞每兆贝可（mGy/MBq）。 b）在核医学患者或受检者剂量估算中，用有效剂量对全身接受剂量进行综合评价，有效剂量E 用式（D.2）进行计算：EE A d  „„„„„„„„„„„„„„„„（D.2）式中：E ——有效剂量，单位为毫希沃特（mSv）；A ——放射性活度施用量，单位为兆贝可（MBq）；Ed ——单位施用量引起的患者或受检者的有效剂量，单位为毫希沃特每兆贝可（mSv/MBq）。在表D.1～表D.4中分别列出了成人（＞14岁）、少儿（≤14岁且＞8岁）、幼儿（≤8 岁且＞3岁）和婴儿（≤3岁）患者或受检者的Td 和Ed 的值，这些建议值来自国际放射防护委员会（ICRP）53号、80号、106号和128号出版物。注1：本附录各表中仅列出少数器官，不能用这些少量器官的数据估算有效剂量，因为接受剂量最大的器官有可能未列出，这样估算的结果可能会有数量级的差异。如果要估算有效剂量，请参看 ICRP 53 号、ICRP 80 号、ICRP 106 号和 ICRP 128 号出版物。注2：在进行核医学患者或受检者剂量估算时，应该用 ICRP 53 号、ICRP 80 号、ICRP 106 号和 ICRP 128 号出版物的方法及参数，不应使用 GB 18871—2002 附录 C 中表 C.3 的 e（g），后者不但数据陈旧，而且是连续摄入模式的估算，它仅用于职业照射。 D.2 核医学中胎儿接受剂量的估算服用放射药物的怀孕母亲所致的胎儿的有效剂量，FE 用式（D.3）估算： GBZ 120—2020 23F FE A d  „„„„„„„„„„„„„„„„„„（D.3）式中：FE —— 胎儿的有效剂量,单位为毫希沃特(mSv);A ——放射性活度施用量，单位为兆贝可（MBq）；Fd ——怀孕母亲服每 MBq 放射性药物致使胎儿的有效剂量值，单位为毫希沃特每兆贝可（mSv/MBq），其值列在表 D.5 中。当用式（D.3）估算的胎儿剂量超过 100 mSv 时，应建议患者或受检者终止怀孕或避免怀孕。表 D.1 核医学中成人单位施用量患者或受检者接受的器官吸收剂量（ dT）及有效剂量（ dE）核素化合物摄入方式 dT（主要关键器官） mGy/MBq dE mSv/MBq 卵巢睾丸红骨髓甲状腺 3 H 中性脂肪和游离脂肪酸 — 4.9㗱0-2 1.2 1.1㗱0-1 2.0㗱0-1 2.2㗱0-1 11C 醋酸盐静脉 1.4㗱0-3 1.0㗱0-3 1.8㗱0-3 1.2㗱0-3 3.5㗱0-3 11 C 标记的氨基酸静脉 4.7㗱0-3 4.3㗱0-3 3.6㗱0-3 5.2㗱0-3 5.6㗱0-3 11 C 标记的脑受体物质静脉 3.6㗱0-3 2.8㗱0-3 2.7㗱0-3 2.6㗱0-3 4.3㗱0-3 11 C [甲基-11 C]-甲硫氨酸静脉 4.7㗱0-3 2.5㗱0-3 2.3㗱0-3 1.3㗱0-3 8.2㗱0-2 11 C 标记胸苷静脉 1.6㗱0-3 1.1㗱0-3 2.2㗱0-3 1.5㗱0-3 3.5㗱0-3 11 C [2-11 C]-胸苷静脉 2.4㗱0-3 2.0㗱0-3 2.5㗱0-3 2.3㗱0-3 2.7㗱0-3 11 C 标记物质静脉 4.9㗱0-3 3.7㗱0-3 2.1㗀

周荣斌团队报道靶向组织驻留NK的肿瘤免疫治疗新策略和新靶点 10月2日，中国科学技术大学生命科学与医学部、免疫应答与免疫治疗重点实验室周荣斌/江维/王夏琼团队在《自然-免疫学》在线发表题为“GPR34 is a metabolic immune checkpoint for ILC1-mediated antitumor immunity”的研究论文，报道了肿瘤来源的脂质代谢物溶血磷脂酰丝氨酸（LysoPS）可通过其受体GPR34抑制ILC1s的抗肿瘤活性，而拮抗GPR34受体可以诱导强效的ILC1s介导的抗肿瘤免疫从而抑制肝癌、结直肠癌等实体肿瘤生长。以PD1抗体为代表的肿瘤免疫治疗近年来取得了较大进展，改变了肿瘤的治疗模式，但目前响应率不到30%，对肝癌、结直肠癌等效果尤其不佳，亟需发展新的肿瘤免疫治疗策略和靶点。NK细胞在肿瘤免疫中发挥重要作用，具有应答快、抑瘤谱广、通用性好、毒性小等特点，正在成为全球竞争的新赛道，但是由于肿瘤局部独特的微环境，常规NK细胞（conventional NK, cNK）存在“进入肿瘤组织难”“进入后功能被抑制”等瓶颈问题。除了cNK外，在肝脏、肠道等组织存在大量的1型固有样淋巴细胞（type 1 Innate Lymphoid cells,ILC1s）。ILC1s也被称为组织驻留NK细胞，近年来被发现同时具有促肿瘤和抗肿瘤的活性，但由于其与cNK细胞在表型上具有很大的相似性，目前缺乏靶向ILC1s的干预手段，其在肿瘤免疫中的功能尚不明确。在该项研究中，研究人员通过构建tdTomato-GPR34报告鼠，发现GPR34在ILC1s上高表达，而在cNK细胞上不表达，提示GPR34可以作为一个新的区分ILC1s和cNK的标志物。进一步利用多种不同的皮下瘤和结肠癌肝转移的原位瘤模型，研究人员发现GPR34全身基因缺陷或ILC1s条件缺陷均能增加肿瘤中ILC1s的比例、数目和抗肿瘤活性，并抑制肿瘤生长，表明GPR34通过抑制ILC1s的抗肿瘤活性来促进肿瘤生长。接下来，研究人员探究了GPR34调控ILC1s介导的抗肿瘤免疫的机制。通过质谱检测，发现GPR34配体LysoPS在肿瘤间质液积累。体外实验表明LysoPS以GPR34依赖的方式通过cAMP-PKA-CREB途径抑制ILC1s的活化。敲低肿瘤细胞上LysoPS合成酶ABHD16A的表达可以降低肿瘤间质液中LysoPS的水平并抑制了肿瘤的生长。此外，抑制肿瘤中LysoPS的产生可增加肿瘤中ILC1s的数量、比例以及抗肿瘤活性。这些结果表明，肿瘤来源的LysoPS通过GPR34抑制ILC1s介导的肿瘤免疫从而促进肿瘤生长。进一步的研究发现，不管是在皮下肿瘤模型还是肝转移模型中，利用抑制剂阻断GPR34均可抑制肿瘤生长，且GPR34抑制剂与抗TIGIT抗体联合使用可提高肿瘤治疗的效率。最后，研究人员探讨了LysoPS-GPR34-ILC1s通路在人类癌症中的临床相关性，发现GPR34mRNA在结肠腺癌、头颈癌或肝细胞癌患者肿瘤组织中的ILC1样细胞上高表达，而在cNK细胞上表达较低，且ABHD16A和GPR34的表达与癌症患者ILC1s的抗肿瘤活性呈负相关性。综上所述，该研究发现肿瘤来源的脂质代谢物LysoPS可通过其受体GPR34抑制ILC1s的抗肿瘤活性，而拮抗GPR34可增强ILC1s的抗肿瘤活性并抑制肿瘤生长。研究的创新性体现在：1）率先证明靶向ILC1s（组织驻留NK）可以诱导抗肿瘤免疫并抑制肿瘤生长，提示靶向组织驻留的免疫细胞对实体肿瘤可能为一种潜在的有效策略；2）发现危险信号感应受体GPR34为一个新的代谢免疫检查点。

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