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如何让宝宝睡整觉?妈妈们的实用经验分享 当妈妈后,还能有自己的事业吗? 生完小宝的第一年,也是我创业的第一年。作为妈妈,我不仅要成为宝宝的坚强后盾,还要在商场上成为“大女主”。说到兼顾带娃和事业,我也是有不少心得的。只有让宝宝自身强大,给他一个“顶配”的开端,我才能放心去创业! ⭐刚出生的小宝也让我心力交瘁늊晚上醒好几次,喝奶也不安分,睡个安稳觉都是奢侈。但是在职场上奋斗多年的我,总该能搞定一个小宝宝吧~ ⭐于是我拿出了做项目的劲,查看了很多专业论文,不断剖析底层逻辑。发现很多专家提出,0-3岁是宝宝的免疫黄金期,肠道又是人体第一大免疫器官。新生儿宝宝的肠道还未发育完善,如果被坏菌率先占领地盘,就会让宝宝出现各种状况。 ✅经过我的亲身实践,总结了详细的经验(具体看图2) 其中最重要的还是给宝宝提升自护力。趁早阶段补充关键有益菌,帮助宝宝建立良好的体质基础。 ⭐在新生儿奶粉的选择上要尽可能挑选含有菌元组合等能提升自护力的奶粉,除此之外,还要关注辅助吸收的成分。 就像我给我家小宝选的𑤻美顶配领熠,就加了✨爱他美专利乳黄金熠生链SYNEO,由240亿母源有益菌M-16V搭配100+种结构自护益生元组成,还经过中国宝宝实证有效。 16V是超级珍稀的源乳同款菌株,提取自健康宝宝肚肚,非常亲和人体,活性很高。能更容易到达小肚肚扎根,同时携手其他有益菌壮大队伍。 长短链益生元高度模拟MR低聚糖,⛽给有益菌们提供能量。菌元组合相互协作,植树又造林,轻轻松松给宝宝构筑起牢牢的防护林,长效自护力不在话下! 除了好吸收的自护力成分SYNEO,领熠还在天然乳脂的基础上添加了(4.69g/100g)OPO,含量可是新国标的2倍哦,舒舒服服地把关键营养都吸收进去啦~ ⭐粉质细腻,搭配搅拌棒很好冲泡,口感清淡,我家小宝超爱喝~宝宝的自护力上来了,很快就开始睡整觉了,小身板总是活力满满。 生完娃三个月我就开始做自己的品牌,高强度工作下还能保持好状态应对各种投资人。其实带娃和创业一样,抓住重点,少走弯路,妈妈省心,孩子也少受罪!
【科研进展】动物研究所合作揭示免疫球蛋白驱动炎性衰老的机制 生物体的精密组织结构的形成,依赖于数十亿细胞在器官、系统乃至整个生物体中的协同作用,这些细胞共同维系着生命活动。而衰老是一个复杂、异质、异步和非线性的过程,通常伴随着细胞功能的下降和紊乱度的增加,即熵增。随着时间的推移,衰老导致组织内细胞结构和特性发生不均衡变化,不仅扰乱了细胞内部的分子调控网络,也深刻影响了细胞在器官内的空间分布和相互作用。目前,我们对衰老如何在空间层面引发组织和细胞退变的理解仍然有限,而在复杂时空背景下揭示衰老的核心驱动力,是衰老科学研究面临的重要挑战。 2024年11月4日,中国科学院动物研究所的刘光慧研究组、曲静研究组与中国科学院北京基因组研究所的张维绮课题组及华大生命科学研究院的顾颖团队合作,在Cell杂志发表了题为“Spatial Transcriptomic Landscape Unveils Immunoglobin-associated Senescence as a Hallmark of Aging”的研究论文。在这项研究中,研究人员首次构建了高精度的泛器官衰老空间导航图(命名为Gerontological Geography,简称GG),揭示了组织结构失序和细胞身份丢失是多器官衰老的普遍特征。研究不仅精确定位了多个器官中衰老的核心区域,还发现免疫球蛋白的积累是衰老的一个关键特征和驱动因素。这一发现为深入理解衰老的机制、预警和干预提供了新的科学基础。 该研究通过对数百万空间位点的精细解析,构建了小鼠九种组织器官——海马、脊髓、心脏、肺、肝脏、小肠、脾脏、淋巴结和睾丸——的高精度衰老空间地图,揭示了超过70种细胞类型的分布特征。研究人员通过开发新的空间组织结构熵分析方法,评估了衰老过程中组织器官结构混乱程度的变化,发现跨组织器官水平的空间结构失序和细胞身份丢失是系统性衰老的共性特征。例如,衰老可导致脾脏白髓边缘区结构受损、淋巴细胞池萎缩和肝脏细胞分区紊乱等空间结构破坏。这些组织空间结构的变异可能是器官功能衰退的重要诱因。 研究团队进而构建了针对衰老空间位置的特异性敏感基因集,并识别出了关键的衰老敏感位点,即Senescence-sensitive Spots(SSS)。研究发现,SSS区域附近的组织结构熵增和细胞身份丢失现象更为明显。此外,特别是在免疫器官中,负责抗体合成的浆细胞及具有特定结构和功能的细胞是SSS微环境的主要构成,且这些细胞的免疫球蛋白相关基因表达水平随着与SSS距离的减小而升高。在人类和小鼠衰老过程中,IgG蛋白在多个组织器官中累积,表明IgG水平上升可作为新的衰老生物标志物。研究进一步证实,IgG能直接引起人和小鼠的巨噬细胞及小胶质细胞衰老,并释放炎症因子。而将IgG直接注入年轻小鼠体内,也能够诱导全身多组织器官衰老。最终,团队开发了基于反义寡核苷酸(ASO)的干预策略,有效减少了小鼠组织中的IgG含量,延缓了多器官衰老。 该研究首次绘制了哺乳动物多器官衰老的空间转录组地图,揭示了组织结构紊乱和细胞身份丢失是衰老的关键特征,并精确定位了衰老敏感的核心区域。研究提出的免疫球蛋白相关衰老表型(Immunoglobin-associated Senescence Phenotype,简称IASP)不仅拓展了衰老科学的研究疆域,还为延缓衰老及防治相关疾病开辟了新路径。 随着研究的深入,免疫球蛋白与机体衰老之间的联系将引发更多科学探究,例如:免疫球蛋白在衰老过程中的细胞起源、基因组层面的调控机制、是否针对自身抗原产生靶向中和活性、能否依据免疫球蛋白的累积评估人类生物学年龄、是否有潜力成为衰老相关疾病的标志物和驱动因素、能否通过靶向IgG或其下游通路干预衰老及相关疾病、基于抗体的免疫疗法是否可能因过度应用而加速机体衰老或退变。期待科技进步能逐步揭晓这些谜题。 中国科学院动物研究所刘光慧研究员、华大生命科学研究院顾颖研究员、中国科学院北京基因组研究所张维绮研究员和中国科学院动物研究所曲静研究员为论文的共同通讯作者。中国科学院动物研究所/北京干细胞与再生医学研究院马帅“致一”研究员、中国科学院动物研究所冀喆君助理研究员、中国科学院动物研究所博士研究生张彬、首都医科大学宣武医院耿令令教授、中国科学院动物研究所/北京干细胞与再生医学研究院蔡雨生“致一”研究员、深圳华大生命科学研究院聂超研究员、中国科学院北京基因组研究所博士研究生李嘉明、中国科学院北京基因组研究所博士研究生左越晟、北京华大生命科学研究院孙宇哲副研究员和四川大学华西医院徐岗主治医师为论文的并列第一作者。 文章链接:网页链接 原文链接:网页链接
【Cancer Cell│单细胞组学与疾病研究中心助理研究员郑铨与上海市肿瘤研究所覃文新/王存团队合作揭示CD49fhigh肝癌起始细胞免疫逃逸机制和精准治疗策略】 11月7日,Cancer Cell期刊在线发表了题为“Targeting the immune privilege of tumor-initiating cells to enhance cancer immunotherapy”的研究论文,该论文由上海交通大学医学院附属仁济医院-上海市肿瘤研究所覃文新/王存团队,复旦大学附属中山医院高强教授团队,上海交通大学公共卫生学院、上海交通大学医学院单细胞组学与疾病研究中心助理研究员郑铨以及德国癌症研究中心孙崇教授合作完成。该研究结合类器官与单细胞多组学技术,全面探讨了多种肿瘤干细胞标志物分子,发现高表达CD49f的肝癌细胞通过CXCL2-CXCR2招募中性粒细胞,形成独特的免疫抑制微环境。这些中性粒细胞通过分泌CCL4进一步维持肿瘤起始细胞的性征,并赋予它们“免疫特权”,使其能够通过表达CD155来逃避CD8+ T细胞的免疫攻击。研究还发现,同时针对PD-1和CD155的治疗策略不仅能有效清除CD49fhigh的肝癌起始细胞,还能破坏它们所依赖的免疫抑制微环境,显著提升免疫疗法的效果。 肿瘤起始细胞是一类具有自我更新能力并能推动肿瘤发展、维持和复发的细胞群体,它们在肿瘤的异质性、侵袭性和耐药性中扮演着关键角色。在肝癌领域,常用细胞表面蛋白如CD24、CD44、CD90、CD133和EPCAM等来识别潜在的肿瘤起始细胞。面对众多潜在的候选分子,如何区分和确定这些标记分子在肝癌精准治疗中的作用和重要性成为一个挑战。CITE-seq技术能够在单细胞水平上同时分析转录组和细胞表面蛋白的表达,为研究者提供了研究多种表面标记分子的生物学特性及其相互作用的机会。在这项研究中,研究者对来自LICOB生物库的肝癌类器官进行了CITE-seq测序,全面分析了14个经典的肿瘤起始细胞标记分子和5个与免疫抑制相关的表面标记分子。结果显示,不同标记分子在样本中的表达存在显著的异质性,并且它们在标示肿瘤起始细胞方面的能力也存在显著差异。在这些标记分子中,CD49f以其最低的表达异质性和功能异质性脱颖而出,显示出高效的肿瘤起始细胞标示能力。CD49f由ITGA6基因编码,是一种细胞表面整合素蛋白,已证实与细胞干性相关,但在肝癌起始细胞的研究中,其应用潜力尚未被充分挖掘。 研究者在探究CD49fhigh肝癌起始细胞的生物学功能时,发现这些细胞能分泌大量细胞因子吸引髓系细胞的浸润。进一步分析揭示了CD49fhigh肝癌起始细胞与中性粒细胞之间存在密切的相互作用,由SOX9基因驱动CXCL2的分泌进而招募中性粒细胞,反过来这些中性粒细胞则通过CCL4-STAT3信号通路维持并促进肿瘤起始细胞的特性。CCL4-STAT3信号通路的激活还会增强PVR基因(编码膜蛋白CD155)的表达。此外,CD49f在细胞膜上与CD155紧密结合,进一步在蛋白水平上稳定CD155。在这两种机制的共同作用下,CD49fhigh肝癌起始细胞通过高表达CD155获得“免疫特权”,从而逃避CD8+ T细胞的免疫攻击。然而这种“免疫特权”也成为这类肝癌起始细胞的“免疫弱点”。研究者提出,联合靶向PD-1和CD155的治疗策略不仅能清除这些肿瘤起始细胞,还能减少肿瘤微环境中免疫抑制性中性粒细胞的浸润。
「科研中国」「衰老」【研究发现:免疫球蛋白积累是驱动衰老的关键因素】记者11月5日从中国科学院动物研究所获悉,该所科研团队与合作者研究发现,免疫球蛋白积累是衰老的一个关键驱动因素,为更好研究衰老现象进而开展相关疾病防治提供了新思路。相关成果已在国际学术期刊《细胞》在线发表。 “团队发现,在小鼠衰老过程中,免疫球蛋白G(IgG)在多个组织器官中累积。在人的多种组织器官中,也具有IgG随衰老增加的现象。这表明IgG的水平上升可作为新的衰老生物标志物。”论文通讯作者、中国科学院动物研究所研究员刘光慧说。 进一步研究发现,IgG积累能直接引起人和小鼠的巨噬细胞及小胶质细胞衰老,并释放炎症因子。将IgG直接注入年轻小鼠体内,也能诱导全身多组织器官衰老。团队开发的基于反义寡核苷酸的干预策略,有效减少了小鼠组织中的IgG含量,延缓了多器官衰老。 中国科学院院士卞修武评价,研究揭示了组织结构失序和细胞“身份”丢失作为跨器官衰老的普遍特征,深入剖析了衰老细胞与微环境因子之间的相互作用,为衰老病理学的研究开辟了新维度。(新华社客户端)
科研绘图必备:Medpeer模板库详解 Medpeer软件拥有一个庞大的模板库,涵盖了数百种期刊的上千个专业科学图表模板,包括Nature、Cell、Science等。这些模板涵盖了分子生物学、细胞生物学、微生物学、免疫学、神经科学等多个领域。用户可以根据自己的研究需求选择相应的模板进行编辑。 Medpeer提供了超过10万张高品质的矢量图标,覆盖了12大类、93子类的生物医学素材库,如细胞、分子、器官、实验仪器等。这些图标适用于学术论文、海报、演示文稿等多种场合。 Medpeer创建的图表可以高分辨率导出,支持PNG、JPEG、TIFF、EPS四种格式,符合期刊要求。非常适合新手小白,简单的拖拽、翻转、调色等操作就能快速制作出精美的图片。
【“看清”器官的衰老之路】11月4日,中国科学院动物研究所的刘光慧课题组等合作,在期刊Cell《细胞》在线发表研究论文。网页链接该研究首次构建了高精度的泛器官衰老空间导航图(简称GG),揭示了组织结构失序和细胞身份丢失是多器官衰老的普遍特征。研究不仅精确定位了多个器官中衰老的核心区域,还发现免疫球蛋白的积累是衰老的一个关键特征和驱动因素。
「自然简报」【心脏病发作触发深度“修复”睡眠】心脏病发作后,免疫细胞会涌向大脑,触发能缓解心脏炎症的深度睡眠。研究人员发现,心脏病发作的小鼠的慢波睡眠时间更长——这是个与修复有关的深度睡眠阶段。他们将这种多出来的沉睡时间归因于名为单核细胞的免疫细胞,这些细胞涌入小鼠大脑并产生一种能促进睡眠和调节炎症的蛋白质。研究发现,发生心脏血液阻塞的人类在事后几周内如果睡眠较差,其在未来两年内面临严重心脏问题的风险高于那些睡得好的人。 《自然》新闻:The brain summons deep sleep for healing from life-threatening injury网页链接 《自然》论文:Myocardial infarction augments sleep to limit cardiac inflammation and damage网页链接 心脏病发作后充足的睡眠可抑制器官炎症,有助于恢复。图片来源:Getty
【Cell:脉络膜丛在神经炎症时与免疫细胞协同作用】在大脑深处,称为脉络丛(choroid plexus)的片状组织产生脑脊液(CSF),并充当大脑和脑脊液之间的保护屏障。但是,在一项新的研究中,波士顿儿童医院的Maria Lehtinen博士实验室发现鲜为人知的脉络丛还有更多作用,详细展示了脉络丛如何通过与免疫细胞合作来管理大脑炎症。比如,它能分泌促进大脑和脑脊液健康的因子,并在大脑的发育过程中对该器官产生影响。他们的观察结果可能为未来治疗涉及炎症的神经退行性疾病和神经发育疾病提供参考。 相关研究结果发表在2024年9月5日的Cell期刊上,论文标题为“The choroid plexus synergizes with immune cells during neuroinflammation”。网页链接
人卫医学研究生教材合集:红色生死恋PDF 人卫医学研究生教材合集,包含丰富多样的医学专业书籍,适合研究生学习和科研。 书目列表: IBM SPSS 统计软件应用 SAS统计软件应用 (第4版) (贺佳) 病理学(第2版) (来茂德,梁智勇著) 创伤、烧伤与再生医学(第2版) 儿科学(第2版) 耳鼻咽喉头颈外科学(第3版) 放射诊断学(第2版) 分子毒理学(第2版) (蒋义国,尹立红) 风湿免疫内科学(第3版)(曾小峰,邹和建) 罕见病学 核医学 (第3版) (李方,兰晓莉) 呼吸病学 (第3版)(王辰,陈荣昌) 基础与临床药理学(第3版)(杨宝峰) 疾病学基础 健康医疗大数据建模方法与应用 精神病学(第3版) 康复医学(第2版) 老年医学 临床流行病学 临床心理学 临床药物治疗学 临床医学示范案例分析 临床应用解剖学 临床营养学 麻醉学 泌尿外科学 内分泌内科学 皮肤性病学 普通外科学 器官移植学 全科医学 神经内科学 神经外科学 肾内科学 生殖医学 实验室生物安全 实验诊断学 统计方法在医学科研中的应用 危重症医学 消化内科学 小儿外科学 心身医学 心血管内科学 胸心外科学 血液内科学 循证医学 眼科学 医患沟通 医学分子生物学 医学分子生物学实验技术 医学科研方法学 医学科研论文撰写与发表 医学免疫学 医学免疫学实验技术 医学实验动物学 医学实验技术原理与选择 医学统计学 医学微生物学 医学细胞生物学 医学哲学 运动创伤学 灾难医学 整形外科学 肿瘤学 组织病理技术 组织和细胞培养技术 组织化学与细胞化学技术病理学危重症医学
【让癌细胞长期“沉睡”!阻止癌转移的关键细胞找到了】10月7日,Cell Press期刊Cell《细胞》发表新论文网页链接。研究人员找到了一个关键线索,发现器官组织中驻留的巨噬细胞是引导播散性癌细胞(DCC)休眠的关键。当游离的DCC进入新部位时,特定的巨噬细胞会响应、激活免疫信号,并通过分泌TGF-蛋白来调节癌细胞的信号通路,迫使癌细胞停止增殖,进入休眠状态。
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