小鼠论文最新视觉报道_中班社会《粗鲁的小老鼠》(2024年12月全程跟踪)
【突破肌肉再生瓶颈!Nat Biotechnol:类器官培养促进小鼠成肌细胞去分化为肌肉再生的干细胞】卫星细胞是负责肌肉生长和再生的干细胞。在肌肉损伤后,卫星细胞可以激活并分化成肌母细胞,后者进一步形成肌纤维。然而,卫星细胞稀少且难以大量获取,目前还没有有效的方法在体外扩增并保持其干细胞特性。 近日,哈佛大学Lee L. Rubin研究团队在Nat Biotechnol上发表了题为“Organoid culture promotes dedifferentiation of mouse myoblasts into stem cells capable of complete muscle regeneration”的研究论文,提出了一种从骨骼肌组织生成体外衍生卫星细胞(idSCs)的方法。研究结果表明,idSCs可能为治疗遗传性肌肉疾病、创伤引起的肌肉损伤和与年龄相关的肌肉无力提供可扩展的细胞来源。网页链接
论文大修后被拒,还有比我更惨的吗?䊦了一个影响因子4分多的杂志,审稿花了三个多月,终于等到大修。结果,一个审稿人特别严格,我们委婉地解释有些实验实在做不了。为了满足他的要求,我们花了两个月补做了不少细胞的实验证明我们的想法。前后折腾了七个月! 然而,当我把论文送回给那个审稿人后,还是被拒了!他坚持要求我们补充条件敲除鼠实验、抗体干预的体内实验,还要检测小鼠肠道菌群证明没有菌群差异的影响。ኊ天啊!如果我能做到这些,我还投这个杂志干嘛?审稿人到底在说什么?!ꊊ有没有比我更惨的?感觉人生都灰暗了。篸
2024年11月11日,明尼苏达大学的研究人员在"⠎ature Aging⠢期刊上发表了一篇题为"⠃hronic social stress induces p16-mediated senescent cell accumulation in mice⠢的研究论文。 研究显示,慢性社会压力会诱发器官特异性和p16Ink4a依赖性衰老细胞的积累,阐明了社会压力对衰老产生影响的基本方式。研究人员首先将雄性小鼠分别暴露于社会压力或心理压力下,一段时间后,对两组小鼠外周血单核细胞中p16Ink4a的表达进行检测。 结果发现,社会压力(而不是心理压力)会导致单核细胞中p16Ink4a表达呈时间依赖性增加。值得指出的是,4周社会压力干预的小鼠皮下白色脂肪组织中SA-gal表达显著增加。随后,研究团队想知道去除p16Ink4a阳性细胞是否会影响其他衰老标志物和衰老相关分泌表型(SASP)的表达。结果发现,去除p16Ink4a阳性细胞可逆转社会压力引起的所有衰老标志物的升高。 接下来,研究团队探究了压力干预诱导的衰老细胞类型。之前的研究表明,神经元、小胶质细胞、星形胶质细胞和少突胶质细胞前体都可以发生衰老。该研究利用多种指标,发现神经元是对压力诱导的衰老最敏感的脑细胞类型。 最后,利用转录组分析,研究团队发现几种DNA损伤途径(衰老的经典标志和细胞衰老的驱动因素)存在于社会压力相关的衰老细胞微环境中。免疫荧光结果发现,暴露于社会压力的小鼠的海马和体感皮层神经元中的2AX显著增加(DNA损伤相关指标)。 值得注意的是,2AX信号仅出现在NeuN阳性细胞中。这些结果说明,社会压力诱导的衰老细胞增加和DNA损伤相关。 来和大家分享7个解压方法,助你用轻快的心情拥抱未来。 1.改变环境,转换心情; 2.选款香薰,放空自己; 3.练习正念,平稳身心; 4.走进自然,放慢节奏; 5.少玩手机,屏蔽干扰; 6.坚持运动,驱散阴霾; 7.写下心事,理清思绪 #压力# #压力大# #抗压日记# #抗压# #健康科普# #抗衰逆龄# #抗衰# #
近期,科克大学研究团队在《细胞ⷤ杂志上发表了论文,研究者们发现,肠道菌群耗竭会影响中介压力和昼夜循环的下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,干扰糖皮质激素的昼夜节律,导致社交行为障碍和焦虑样行为。其中,常见益生菌罗伊氏乳杆菌(Limosilactobacillus reuteri)是关键的调节节律的肠菌之一。 在实验中,研究者首次发现,肠菌变化竟然能够直接影响大脑中节律中枢视交叉上核(SCN)的节律相关基因表达。在大脑的节律调节中枢视交叉上核(SCN)中,研究者首次发现,ABX小鼠的肠菌耗竭竟然直接导致了SCN节律基因表达的变化,包括Bmal1和Cry2;类似的,GF小鼠中Bmal1和Clock的表达也受到了影响。 在杏仁核和海马两个脑区中,研究者也观察到了多个节律基因表达的改变。尤其值得关注的变化是海马中的Gsk3a,这个基因介导海马体中压力诱导的神经炎症,与抑郁样行为的易感性有关;还有杏仁核中的Hmgb1,这个基因参与应激反应和压力引发的抑郁症。 进一步分析发现,ABX小鼠的HPA轴中,下丘脑、垂体、肾上腺三个部位的基因节律竟然都遭到了破坏,使得HPA轴在ZT11表现出了过度激活,带来皮质酮水平的激增。激素水平的变化也直接影响了小鼠的行为。 研究者发现,ABX小鼠在急性束缚应激后表现出的社交障碍更加明显,焦虑样行为增强。通过药物阻断皮质酮释放则能显著改善这一点。 更多健康+营养相关文献解读,还请点个关注哈,一起学营养,科学健康生活 #益生菌# #益生菌推荐# #益生菌怎么选# #神经发育# #行为发育# #健康科普# #女性健康#
【多吃肉延年益寿?清华大学王钊课题组发文报道 “高脂饮食改善SIRT6缺陷小鼠代谢损伤与早衰表型” | 论坛人物】 王钊老师研究方向为衰老生物学,发表相关学术论文200余篇,出版中英文论数部。在清华大学开设有《衰老生物学》课程,让衰老科学被更多人知道。 其研究团队发现高脂饮食通过干预胰D素信号通路改善了SIRT6缺陷小鼠的代谢异常。提出SIRT6缺陷小鼠可以作为衰老终末期研究模型,高脂饮食可以有效减缓衰老终末期的代谢异常、多组织Q官萎缩等机体过度消耗表征并挽救由此带来的寿命损失。 该研究表明,老年人尤其是衰老末期一定要注意补充脂肪类食物。高脂饮食能够通过提高机体脂代谢、降低糖代谢,进而系统性干预机体代谢模式,提高机体的生存质量并延长寿命。 2024年11.1-3日,我们有幸邀请到该王钊老师前来时光派第五届衰老干预论坛,现场与我们探讨更多前沿发现,会前王钊老师还将在时光派ⷥ먯授课,可查看评论区文章了解更多。 #时光派第五届衰老干预论坛#
【这种口服蛋白降解剂几乎完全抑制肿瘤生长?】9月30日,Cell Press期刊Cell Reports Medicine发表一篇新论文网页链接。研究人员揭示了CDK12变异驱动前列腺癌进展的机制外,还开发了一款可口服的CDK12/13降解剂。当该降解剂与AKT抑制剂联用时,可几乎完全抑制异种移植模型(PDX)小鼠的肿瘤生长。研究人员预计将此款降解剂推进至临床试验阶段。
【脂肪肝原来是这么吃出来的】10月25日,新加坡科技研究局分子细胞研究所韩卫平及其团队在期刊Cell Metabolism发表研究论文网页链接。该研究指出膳食蛋白质和氨基酸在肝脏脂合成及脂肪肝发生发展中起到了核心作用。简单来说, 摄入蛋白质过多,与脂肪肝风险提升有密切关系;相反,动物实验显示,已有脂肪肝的肥胖小鼠可通过低蛋白饮食减轻脂肪肝。
消毒液可能让你的肺变重! 你有没有想过,每天用的消毒液、清洁剂,甚至是加湿器里的杀菌剂,真的像标签上写的那么安全吗?2011年,韩国发生了一场因为加湿器消毒剂引发的肺损伤和死亡事件,让我们意识到某些消毒剂中的聚己亚胺磷酸盐(PHMG-P)可能对人体有长期危害。 最近,韩国毒理学研究所的Jeongah Song团队在《Scientific Reports》上发表了一篇研究论文,专门评估了PHMG-P对新生小鼠和成年小鼠的毒性。结果发现,PHMG-P对小鼠的肺部有显著影响。 低剂量和高剂量的PHMG-P 在实验中,研究人员给小鼠分别喂食了低剂量(0.9 mg/kg)和高剂量(1.5 mg/kg)的PHMG-P。结果显示,低剂量组的小鼠体重没有明显变化,但高剂量组的小鼠体重却明显减轻,雄性小鼠减轻了15.0%-22.2%,雌性小鼠减轻了5.0%-13.2%。 肺重增加 更令人惊讶的是,无论低剂量还是高剂量组,小鼠的肺重都显著增加了。幼鼠中,雄性肺重增加了29.2%-43.8%,雌性增加了22.6%-24.5%;成年鼠中,雄性肺重增加了55.0%-79.1%,雌性增加了53.9%-78.1%。在高剂量幼鼠雌性组中,心脏、肾脏和脾脏的绝对重量分别减少了13.3%、15.2%和20.6%。而成年鼠在低高剂量组中均出现肝脏绝对和相对重量减少,但胸腺重量无显著变化。 组织病理学检查 通过光学显微镜对小鼠的肺、脾、胸腺、心脏、肾脏和肝脏(含胆囊)进行组织病理学检查。结果发现,无论是幼鼠还是成年鼠的肺部均出现了炎症细胞浸润,主要集中在血管周围和实质区域。同时,还观察到泡沫巨噬细胞聚集、支气管上皮的变性和 / 或再生,以及肉芽肿性炎症和纤维化。 肝损伤 为了评估肝损伤,研究人员测定了与急性期反应相关的Saa1和Saa3 mRNA水平。结果显示,成年小鼠的肝脏Saa1 mRNA表达水平显著高于幼鼠,而成年小鼠的Saa3 mRNA表达水平则显著低于幼鼠(p < 0.05,双向方差分析比较年龄和剂量)。与对照组相比,PHMG-P处理的成年组Saa1 mRNA表达水平升高,但幼鼠组未见显著变化。Saa3 mRNA在幼鼠和成年处理组中均未发生变化。 总结 这项研究提醒我们,日常使用的消毒液、清洁剂等化学物质可能对人体健康造成潜在威胁。特别是对于敏感人群,如儿童、老人和孕妇,更应该注意使用这些产品时的安全。毕竟,健康才是最重要的!갟갟ꀀ
实验外包:科研的另一种选择 슦近,越来越多的科研实验开始采用外包的形式,这到底是怎么回事呢?其实,这背后有着复杂的原因。 首先,让我们看看为什么国内的科研论文发表数量近期超过了欧美。其中一个关键因素就是科研外包工厂的存在。在国外,很多实验室自己完成或者与他人合作进行WB、Elisa、切片、组学等实验。而在国内,这些实验可以直接交给公司外包,甚至整个动物实验都可以外包。只要预算充足,整个实验外包也没人会说什么。 时间就是金钱 ⏳𐊊科研竞争激烈,时间就是金钱。如果你自己摸索实验,而别人已经发表了几万篇论文,你的试错成本可能比外包还要高。所以,很多人选择将实验外包,这样可以节省时间和精力,专注于自己的核心研究。 动物实验外包服务 슧𛆨功能实验:细胞培养、裸鼠皮下瘤、小鼠皮下荷瘤、克隆形成、划痕实验、迁移实验、EDU、TUNEL、Transwell小室侵袭、CCK8、免疫荧光等。 分子实验:QPCR、WB(蛋白)。 技术服务平台。 动物造模及病理切片。 承接各类动物实验、基础实验、实验外包、实验定制。生物医学实验室、专业实验室、实验外包、实验代做,承接各种医学基础实验,从分子到细胞动物病理,方案支持免费通话答疑。转染、流式、免疫荧光、病理、细胞功能、WB、ANCR SCL等欢迎咨询! 所以,实验外包并不是什么新鲜事,而是科研的一种常态。毕竟,科研的本质是为了探索未知,而时间就是探索的资本。
「健康登顶计划」 Cell子刊:宋洪军/明国莉院士团队报道出生后早期海马NSC发育的调控新机制 来源:brainnews 2024年10月29日,美国宾夕法尼亚大学宋洪军教授和明国莉教授的研究团队共同在 Cell Stem Cell 在线发表了题为 :m6A/YTHDF2-mediated mRNA decay targets TGFsignaling to suppress the quiescence acquisition of early postnatal mouse hippocampal NSCs 的研究论文,该文章利用小鼠模型与多组学手段揭示了m6A修饰与其阅读蛋白YTHDF2通过同时靶向TGF🡥𗩀路上下游的多个组分的降解来控制TGF路激活,从而抑制出生后早期海马NSCs向静息态的转化,首次报道了m6A修饰在出生后早期海马NSCs获得静息态过程中的“守门员”作用。
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